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成都哪个医院有心理疾病科 抑郁症怎么治疗

发布日期:2022-02-27 浏览次数:

一、人得抑郁症的原因

  迄今,抑郁症的病根并不非常清楚,但可以肯定的是,生物、心理与社会环境诸多方面要素参与了抑郁症的发病过程。生物学要素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面;与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征,如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件,是导致出现具有临床意义的抑郁病发的重要触发条件。然而,以上这些要素并不是单独起作用的,强调遗传与环境或应激要素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。

  遗传学研究表明,抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍,且血缘关系越近,患病率越高:父母、子女、兄弟姐妹为14%,叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%,堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%,双卵双胞胎为20%。 此可以看出,抑郁症与遗传关联密切。现已发现,染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁,其中10个区域为强连锁。 一般来说,跟抑郁症相关的生理结构,其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等(与HPA轴有关)、BDNF(Val66Met)等(与脑源性神经营养因子(BDNF)有关)等。

  表观遗传学DNA甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式,可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现,部分抑郁症相关要素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关;在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区,某些部位甲基化水平发生了改变。比如,慢性社会失败应激引起的抑郁样表现伴随了促肾上腺皮质jisu释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调,并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少,这个效应可以被丙咪嗪逆转。组蛋白修饰中,组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。一些关键性的发现包括:

  组蛋白乙酰化

  慢性不可预计温和应激模型中,在小鼠伏隔核,组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2的过表达

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